文献精读 | 下丘脑外侧区谷氨酸能神经元及其向外侧缰核的投射参与可调麻醉意识转换

换成Vglut2-Cre豚鼠的LHb以免疫介导LHb中会的LHA甘氨酸能松弛，在镇静剂抑止期和醒来期得到持续焦虑。在介导LHb中会LHA甘氨酸能松弛后，抑止间隔时间略有更长（292.8±16.1s vs 331.2±28.0s）同时值得注意缩减了醒来间隔时间（366.2±22.2 s vs 224.6±66.0s）。

在1.0%异氟醚镇静剂维持此后，介导LHA-LHb甘氨酸能放大与非常少相比较脑电所示中会的愈演愈烈诱发Mode值得注意增大（66.7%±5.8% vs 28.0%±5.6%）。此外，在0.8%异氟醚较深度镇静剂维持此后，光和基因型介导LHb中会LHA甘氨酸能松弛忽略了多个频带转速，但非常少不受阻碍。其中会δ的卡转速多于升高（4.0%±2.7% vs 30.5%±5.4%）,而β的卡（11.1%±1.6% vs 20.7%±3.2%）和γ的卡（8.3%±2.1% vs 13.3%±3.0%）的转速多于提高。

▲ 所示 5

光和基因型诱发LHA-LHb甘氨酸皮质放大延时异氟醚镇静剂醒来

为了免疫地诱发LHb中会的LHA甘氨酸能松弛，将-HT光和基因型大肠杆菌（NpHR）口服到LHA中会，射频替换成Vglut2-Cre豚鼠的LHb中会。光和基因型诱发LHb中会LHA甘氨酸能松弛使抑止间隔时间缩减（289.6±16.6s vs 227.4±27.5s）和醒来间隔时间更长（375.2±23.9s vs 564.6±70.2s）。

与局部诱发LHA甘氨酸能这两点结果赞同，诱发LHA到LHb的甘氨酸放大并不阻碍在高度镇静剂（1.0%）过程的BSR。在0.8%异氟醚抑止的较深度镇静剂下，诱发LHA甘氨酸能到LHb的放大，使δ的卡的转速多于提高（34.1%±1.5% vs 37.8%±2.8%），同时减低β的卡（14.0%±1.1% vs 12.7%±1.3%）和γ的卡（12.1%±1.3% vs 10.8%±1.0%）的转速多于。

▲ 所示 6

总 结

CONCLUSION

本科学研究分析表明LHA甘氨酸能皮质参予了镇静剂的通气，且该通气抑制作用可能会部分是通过镇静剂过程中会对LHb的放大介导的。丝氨酸介导LHb中会LHA甘氨酸能松弛；也使醒来间隔时间缩减，EEGMode向唤醒改变。本科学研究的局限性在于，尽管LHb皮质主要是甘氨酸能，但有一小部分传达相信是GABA标记物的甘氨酸脱羧酶-2。另外，介导LHA甘氨酸能皮质，LHb中会的皮质催化不同。因此，LHb中会由LHA甘氨酸放大主宰的特定皮质各种类型仍确实科学研究。

原始史籍：

Zhao, Shiyi et al. “Lateral Hypothalamic Area Glutamatergic Neurons and Their Projections to the Lateral Habenula Modulate the Anesthetic Potency of Isoflurane in Mice.” Neuroscience bulletin vol. 37,7 (2021): 934-946.

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编辑：MiLu.米鹭

审稿：Michel.米琛

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