血小板功能监测专题（2）：肺在血小板生成中的作用

积的巨核蛋白破洞（Megakaryocyte fragments），这显然再一的淋巴蛋白聚合，频发在反向中的其他地方。 大多数但亦会，恶结构设计上肿瘤当中拘禁巨核蛋白破洞，但偶尔，也一个大到非常简单的巨核蛋白重回恶结构设计上肿瘤，转退血反向中。

这些一个大证实了一个模DF，即巨核蛋白和大的线粒体破洞从恶结构设计上肿瘤和胃当中拘禁出来，但由于截面积实在大，被卡在胃血管壁当中（Trapped in lung vasculature），并再一拘禁淋巴蛋白。（Figure 1and 2）

Figure 1. 胃反向中当中淋巴蛋白的聚合和通气

胃反向中当中聚合淋巴蛋白，是胃和恶结构设计上肿瘤晏拘禁淋巴蛋白此前体和巨核蛋白所造成了的结果。

可以划分2个水平的通气，即：

1）淋巴蛋白此前体拘禁和巨核蛋白重回胃和恶结构设计上肿瘤

淋巴蛋白此前体（Proplatelet）拘禁和巨核蛋白(MK) 重回恶结构设计上肿瘤，比如说巨核蛋白的从未的测试（受到TPO液压），反向至血管壁一东南侧环中境（受到SDF-1和FGF-4液压）。

感受凝环中境（含铁胶原抗击原的成骨蛋白大殿或上皮蛋白蛋白）可以通气淋巴蛋白此前体的过渡到，S1P径向通气淋巴蛋白此前体的衔接上皮蛋白蛋白迁退以及破损转退胃反向中。

瘦长的淋巴蛋白此前体，大的圆锥形和非常简单的巨核蛋白，都可以拘禁转退反向中当中。拘禁的蛋白录像或者蛋白的各不相同各种类DF，取决于淋巴蛋白的生产力，炎综合症接收机或者起源地臀部。

2）淋巴蛋白在胃血管壁当中破损（Shedding）

在胃血管壁当中，巨核蛋白和线粒体录像，被胃血管壁连在一起拘禁出来（Trapped, 卡住），变形受压和涡迳对于再一淋巴蛋白的聚合必须是完美正常。其他的接收机，如与胃上皮蛋白蛋白的相互起到，需不够进一步阐明

3，胃当中淋巴蛋白聚合的通气（Regulationof Platelet Production in the Lung）

淋巴蛋白聚合长期存在两级介导，也许频发在各不相同的解剖位置。

第一级介导，频发在恶结构设计上肿瘤当中，介导巨核蛋白的从未成熟，向恶结构设计上肿瘤晏大殿（Sinusoidal niche ）迁退以及淋巴蛋白此前体（Proplatelet）在肝脏当中的拘禁。 第二级介导，也许频发胃反向中当中，果子狸淋巴蛋白破损（Terminal platelet shedding) (Figure 1)

在这些介导各种因素当中，通气肝脏祖蛋白（Hemapoietic progenitor cells ）向巨核蛋白分立（Differentiation），是TPO结合至TPO的肽，即TPO-R， 也叫MPL。

唯：淋巴蛋白聚合素肽（TPO-R）也称为恶结构设计上肿瘤内膜结构设计上脑癌抗击原（myeloproliferative leukemia protein ）或CD110（分立簇110），是一种在人类文明当中由恶结构设计上肿瘤内膜结构设计上脑癌病毒（myeloproliferative leukemia virus）退行性区块的抗击原质。

TPO外科手术减低了以外周血当中淋巴蛋白的量，这与胃血管壁浮（Lung vascular beds）当中巨核蛋白（MK）和淋巴蛋白此前体(Proplatelet) 量的减低有关（电子显凝镜和人体内显凝镜一个大到）。

巨核蛋白更进一步取向（Relocation）于恶结构设计上肿瘤血管壁一东南侧大殿（Bone marrow perivascular niche，暗示出来为一种凝血管壁环中境)，另以外一个极为重要的通气各种因素是颗粒派生位点SDF-1（也叫CXCL12，是一种激酶Chemokine）对CXCR4的作用继续做。

SDF-1和FGF-4（成纤维蛋白趋化位点-4）液压巨核祖蛋白（Megakaryocyte progenitors）转退恶结构设计上肿瘤晏血管壁大殿（Sinusoidal vascular niche），在这里，与上皮蛋白蛋白的相互起到促成巨核蛋白从未成熟和淋巴蛋白的聚合。（Figure 1 ）

唯：C-X-C激酶肽4DF（CXCR-4）也称为揉合抗击原或CD184（分立簇184），是一种在人类文明当中由CXCR4基因基因序列区块的抗击原质。该抗击原是一种CXC激酶肽。

CXCR-4是一种α激酶肽，对颗粒派生位点-1（SDF-1，也称为CXCL12）有着特异结构设计上，这种分子对胸腺有着强盛的趋化活结构设计上。

在从未成熟和更进一步取向（Relocate）于恶结构设计上肿瘤晏(Sinusoid)后，巨核蛋白和淋巴蛋白此前体(Proplatelet) 必须获得血管壁通路(Vascular access) 才能穿越胃反向中(Lung circulation)。

这个操作过程受药剂的控制与指导，在与上皮蛋白蛋白（Endothelial cells），蛋白以外颗粒(Extracellular matrix)和肝脏变形迳（Blood shear flow）等各种因素相互起到后，造成了蛋白鞘（Membrane）和蛋白骨架(Cytoskeleton)的私营化成员和复合物（Microtubules）、肌动抗击原蜜（Actin filaments）和基于拉伸抗击原的内鞘（Spectrin-based internal membrane）的剪裁(Modification)。

唯：血影抗击原(spectrin)又称拉伸抗击原，长期存在于哺乳类食肉动物紫色蛋白鞘的内面(线粒体横)，是紫色蛋白鞘骨架的主要组分，但不是紫色蛋白鞘抗击原的组分，分之一%鞘提取抗击原的30%。

通气淋巴蛋白此前体（Proplatelet）衔接上皮蛋白迁退并破损至血反向中当中，需一种接收机，即S1P（Sphingosine-1 phosphate，鞘氨醇-1磷酸）。

在肝脏当中辨认出的S1P的分子量，要比恶结构设计上肿瘤泌尿系统（Bone marroe interstitium）当中的分子量要极高。S1P作用继续做巨核蛋白上的S1P肽（S1PR），介导淋巴蛋白此前体的延展，然后破损迳到肝脏里（Shedding into the circulation）。

通过CCR5肽感受激酶CCL5（配体），也策划了体以外淋巴蛋白的过渡到。

也有证词显然巨核蛋白通过与恶结构设计上肿瘤颗粒相互起到通气淋巴蛋白此前体（Proplatelet）的聚合。例如，成骨蛋白大殿（Osteoblastic niche）含铁IDF胶原抗击原，接收机通过整合素α2β1选择性淋巴蛋白过渡到。

也有美联社称，在肝蛋白，这不需要接触血管壁上皮蛋白蛋白；在体以外，血管壁结构设计上肾病位点（vWF）和纤维抗击原原，即定植于上皮蛋白蛋白（Localized to endothelium）的2种位点，游离淋巴蛋白此前体（Proplatelet）过渡到。

4，恶结构设计上肿瘤当中巨核蛋白的拘禁惨剧（Megakaryocyte Release Events in

the Bone Marrow）

恶结构设计上肿瘤环中境当中淋巴蛋白过渡到的必要环中境不一定需要转化胃内淋巴蛋白（Lung thrombopoiesis）的过渡到（唯：恶结构设计上肿瘤和胃的环中境各不相同，在淋巴蛋白聚合当中的就其经济效益长期存在各不相同）。

然而，恶结构设计上肿瘤当中的巨核蛋白/淋巴蛋白淋巴蛋白此前体惨剧（或其他臀部）再一亦会这不需要影响胃的聚合。

在肝蛋白或者体以外，巨核蛋白过渡到的蜜状各种类DF长期存在相差，那时候被一个大到。

在体以外，巨核蛋白聚合细长的淋巴蛋白此前体（Fine elongated proplatelet），外观上是线粒体细长（Thin cytoplasmic elongation）和淋巴蛋白个数的珠子(Platelet size beads)。 在肝蛋白，一些科学研究工作人员描述了恶结构设计上肿瘤和胃当中，长期存在两种各种类DF的巨核蛋白颈，即薄的淋巴蛋白此前体（Thin proplatelet）和厚的圆锥形（Thick protrusions），量长期存在相对相差。

Brownet al 通过系统性都是由员织切片（Histological sections）得出结论，大多数的巨核蛋白（90%）是以大的圆锥形（Large protrusions，4-10 μm）转退晏紧致（Sinusoidal space）而不是挤出细长的淋巴蛋白此前体跨越(Extruding fine proplatelet extensions) (2-3μm)。

在肝蛋白，用到显凝镜一个大到的厚厚的蜜状（Thick pseudopodia），在结构设计上与体以外过渡到的淋巴蛋白此前体是各不相同的。复合物是不远东南侧质鞘，不长期存在近似于的复合物积攒和后缘的环中 。（唯：肝蛋白和体以外，聚合的淋巴蛋白，就其结构设计长期存在不同）

在肝蛋白，用到具体透镜电子显凝镜，还一个大到厚厚的蜜状（Thick pseudopodia），在结构设计上与体以外过渡到的淋巴蛋白此前体是各不相同的。肝蛋白过渡到的淋巴蛋白此前体，在结构设计上，复合物是不远东南侧质鞘，且不长期存在近似于的复合物围住和后缘环中（Microtubule accumulation and loop at the leading edge）

在另一项科学研究当中，Kowata等人也一个大到厚圆锥形当中的复合物是随机的都是由员织的，显然蛋白内的私营化成员还从未成完成，均是由了不够不从未成熟的淋巴蛋白祖蛋白。他们辨认出，在心理正常以薄的淋巴蛋白为主（84%）。

像是的是，急结构设计上淋巴蛋白减缓时，厚圆锥形（Thick protrusions）%主导地位，在肾脏切开和抗击淋巴蛋白外科手术后24h和48h，厚的圆锥形分别%56%和70%。

Nishimura等人，也美联社了巨核蛋白的破洞形状的不同（＜100μm和＞100μm）。

根据Kowata等人的科学研究，当频发淋巴蛋白耗竭和巯基乙酸引发的腹鞘炎频发后，较不及一个大到延展的淋巴蛋白此前体（Less elongated proplatelet）。

也有人提出批评了一种新的仰赖IL-1的破裂必要（Rupture mechanism），造成了淋巴蛋白量很快升极高。

综上所述，这些结果强烈要求，淋巴蛋白的生产力和蛋白以外接收机可以通气巨核蛋白拘禁的破洞的各种类DF（Type of fragment），在应激或受压（Stress）就亦会造成了不够厚和不够不从未成熟的圆锥形（Protrusions），这些圆锥形很也许在胃当中不够进一步过渡到破洞，在胃当中的淋巴蛋白聚合当中，应当考量这些途径。

5，胃血管壁当中巨核蛋白过渡到淋巴蛋白此前体的必要（Mechanisms of Proplatelet Formation From Intravascular Megakaryocytes in the Lung）

胃反向中当中为什么亦会造成了淋巴蛋白？它们是如何在胃反向中当中过渡到的？

巨核蛋白截面积小得多（厚度40-70μm，有时可极高达100μm），而胃血管壁当中曾厚度＜5μm的血管壁。因此，此前所从未有的截面积，自然亦会不利于经胃的发运（Transit through the lung），从而被胃血管壁拘禁出来（Trapped）。巨核蛋白被拘禁出来，也许允许与胃上皮蛋白的保持良好相互起到，这可以促成淋巴蛋白拘禁。

体以外和肝蛋白不断减低的证词显然，小腿仰赖的变形应力（Blood flow-dependent shear stress）和迳场(Turbulence)对淋巴蛋白的乙酰至关极为重要。

科学研究显然，表现为淋巴蛋白此前体圆锥形（Protrusions）的巨核蛋白，以及需要拘禁淋巴蛋白的巨核蛋白，在位置上临近血管壁的极高迳场区域（High vascular turbulence）。相反，从未拘禁淋巴蛋白的静息巨核蛋白则受伤害于连续的层迳，从从未迳场。

在体以外，全局的迳场能量和变形应力，并列0.002-0.014 m2/s2和0.4-3.0Pa彼此间。

当巨核蛋白和淋巴蛋白此前体重回恶结构设计上肿瘤后，遇上的第一个微血管壁浮，就是胃血管壁。对于淋巴蛋白的极高效聚合，胃血管壁无论如何需要缺不及最佳水平的迳场和变形应力(Turbulence and shear stress)。

为了证实这个也就是说，在体以外培养果蝇和人类文明的巨核蛋白，之此前通过肾脏唯射转退果蝇肝蛋白，被果蝇的胃拘禁出来（Trapped in mouse lungs ），之此前淋巴蛋白破损，造成了的淋巴蛋白，有着短时间的淋巴蛋白截面积产于（Normal size distribution）、反向中半衰期(Circulating half-life)和功用(Functionality)。

除了尺码的排除（Size exclusion）和小腿游离的液受压（Blood flow-induced mechanical forces）之以外，通过特定的胃上皮蛋白-巨核蛋白的相互起到（Lung endothelial megakaryocyte interactions），胃反向中还可以缺不及额以外的接收机，促成淋巴蛋白的聚合。

在所有的也许结构设计上当中，vWF及其在巨核蛋白和淋巴蛋白上的vWF肽，即GPIb，也许是巨核蛋白感受变形力(Sensing shear)的一种必要，也是通气淋巴蛋白此前体（Proplatelet）聚合的极为重要通气位点。

在整个血管壁树的系统(Throughout the vascular tree）当中，上皮蛋白蛋白暗示vWF是异质结构设计上的（Heterogeneous, 各不相同的），在胃上皮蛋白蛋白当中vWF的极高水平暗示，也许是胃当中淋巴蛋白极高效聚合的另以外一个极为重要原因。

Figure2. 胃反向中当中和外国籍的巨核蛋白

胃当中辨认出2种各种类DF的巨核蛋白，分野在于这些蛋白的取向、起源地、从未的测试、形状以及在淋巴蛋白聚合当中的起到。

反向中当中的巨核蛋白，在胃血管壁的连在一起东南侧被拘禁出来（Arrest at vascular bifurcations），这些巨核蛋白起源地于胃以外，很也许拘禁自恶结构设计上肿瘤和胃晏当中，可造成了蜜状跨越（Pseudopodial extensions）并在胃反向中当中拘禁淋巴蛋白。 外国籍的巨核蛋白，辨认出于胃泌尿系统当中（Lung interstitium），起源地从未知，表现为不够不从未成熟的形体。这些蛋白是无枝的（Sessile, 无蒂的），核苷酸都是由员数据引述在胃免疫系统当中也许有着潜在起到。

6，胃对整体淋巴蛋白聚合的杰出贡献（Lung Contribution to Overall Thrombopoiesis）

胃对整体淋巴蛋白聚合的杰出贡献是几十年来之此前是意见分歧的关注点。

针对果蝇和人类文明，推估胃造成了的淋巴蛋白所%脸部淋巴蛋白的百分比，透过了很多科学研究，汇总于Table 1当中。胃造成了的淋巴蛋白，%相比较淋巴蛋白聚合的7%到100% 不等。这些科学研究数据，不同小得多，以外可以通过如下透过解释：

推算每天造成了的总淋巴蛋白量、估算的淋巴蛋白寿命长和胃隔离对于淋巴蛋白的杰出贡献，亦会造成了不同。不同也源于事件调查工作人员如何考量去核巨核蛋白（Enucleated megakaryocytes）或小线粒体（Small cytoplasm）的巨核蛋白。

胃人体内显凝镜高效率的极为重要限制：1)只有胸鞘下的胃可以用到图形学高效率，并也就是说巨核蛋白胃之下的产于雷同；2）麻醉剂和液压通气必要的，这也许亦会这不需要影响胃小腿迳体动力学；3)用到手术植退的胸窗（Thoracic window）对胃分开，同样可以这不需要影响连续性胃液压运动。

一个极为重要的难题是，胃的杰出贡献是不变的还是可以根据心理和病变原因通气的？正如各不相同科学研究辨认出，在淋巴蛋白存量大的时期，从未从未成熟巨核蛋白和小得多的淋巴蛋白此前体重回恶结构设计上肿瘤，甚至较小百分比淋巴蛋白拘禁也也许频发在胃当中。

在人类文明，胃血管壁造成了的淋巴蛋白量，是通过反向中当中的巨核蛋白穿越胃的量来估算，极为可靠的算法是胃漂白之此前和漂白之此前的差值。这种测量方法，需估算每一个巨核蛋白造成了的淋巴蛋白量，并测量心输出量（Cardiac output）。 在果蝇当中，估算胃当中造成了的淋巴蛋白量，是通过这不需要图形学一个大一以外胃都是由员织，系统性胃血管壁当中拘禁的淋巴蛋白量，并根据所一个大的胃都是由员织的直径%全部胃直径的%，推断全胃所造成了的淋巴蛋白量。 之此前，胃造成了的淋巴蛋白量，亦会与每天造成了的淋巴蛋白多达透过非常，这需推算肝脏当中淋巴蛋白量，血耗电量，推估淋巴蛋白的寿命长心率以及胃当中隔离的淋巴蛋白量。

然而，需忽略的是，并非所有科学研究都支持胃在淋巴蛋白乙酰当中的起到。

例如，在对基础条件下或淋巴蛋白减缓综合症卧浮（由化疗引发，淋巴蛋白抗击血清或辐射）的果蝇透过科学研究，用到免疫系统染色（Immunostaining technique）高效率辨认出巨核蛋白极不及见于胃血管壁当中。

此以外，胃反向中当中淋巴蛋白的造成了，比如说巨核蛋白重回恶结构设计上肿瘤（Exiting the bone marrow）并到直通到胃的原因。

一项用到人体内显凝一个大（Intravital microscopy）的科学研究辨认出，在恶结构设计上肿瘤当中只有 1-2% 的巨核蛋白被取向于血管壁紧致（Positioned in the vascular space）。虽然不可否认，巨核蛋白是肾脏肝脏的短时间组分肝脏，但是，巨核蛋白穿越晏状缝隙上皮蛋白（Sinusoidal endothelium）转退小腿（Entering the bloodstream），重回恶结构设计上肿瘤紧致（Exiting the bone marrow space）还从从未被这不需要图形学一个大到（Not been directly visualized）。

7，造成了于恶结构设计上肿瘤当中和胃当中的淋巴蛋白，也许的表DF分野？（Potential Phenotypic Differences in Platelets Produced in the Bone Marrow Versus the Lung）

这个难题，已有明确作答。需不够进一步科学研究。从未来的科学研究应当事件调查：

胃的以之下接收机无论如何需要这不需要影响巨核蛋白/淋巴蛋白，转变淋巴蛋白的以下内容物、个数或质子化结构设计上？ 即使淋巴蛋白忽视核DNA（Nuclear DNA），但是仍然携带大量的蛋白质(Ribosomes)、信使RNA（mRNA）和凝RNA（miRNA），使淋巴蛋白需要合成抗击原质和通气其功用。科学研究那时候显然，在巨核蛋白的蓬勃发展和淋巴蛋白的过渡到操作过程当中，巨核蛋白亦会除此以外地归入，而不是随机地转移mRNA到淋巴蛋白上。 无论如何较小蜜状和从未从未成熟的巨核蛋白不够也许在胃不够进一步撕裂？如果是，胃当中拘禁出来的（Entrapment）巨核蛋白和含铁蛋白质的淋巴蛋白，对于连续性地调整淋巴蛋白以适应特定的蛋白或者免疫系统质子化，是很极为重要的。 凝环中境（Microenvironment）在淋巴蛋白剪裁(Modification)当中的起到？淋巴蛋白mRNA和miRNA图谱已被显然能反映疾病和人类文明药理学表DF。不够进一步的科学研究无论如何事件调查，淋巴蛋白生产的臀部，无论如何亦会对淋巴蛋白的恒星质量和特异结构设计上留下纹身（Imprint）？

8，胃外国籍巨核蛋白 （Lung Resident Megakaryocyte）

在胃当中，除了可以造成了淋巴蛋白的血管壁内巨核蛋白集合（Intravascular megakaryocyte population）以外，在激素当中，也辨认出了另一个外国籍于胃泌尿系统当中的巨核蛋白集合（Residing in the pulmonary interstitium）Figure2

通过一个大这些蛋白和核苷酸都是由员系统性（Tranomic analysis）看出，外国籍胃当中的巨核蛋白较小，且比恶结构设计上肿瘤当中的巨核蛋白不够不从未成熟（More immature）。

通过人体内显凝，这些血管壁以外当中的巨核蛋白（Extravascular MK）是无枝的（Sessile，无蒂的），从未一个大到在止血操作过程（Hemostasis）当中曾淋巴蛋白此前体/淋巴蛋白的拘禁。

相反，一时期证词显然胃血管壁以外的巨核蛋白也许在免疫系统质子化当中曾起到。因为，与恶结构设计上肿瘤当中的巨核蛋白比起，胃当中的这些蛋白暗示各不相同的基因基因序列，与所谓免疫系统（Innate immunity）、炎综合症（Inflammation）和病原体标记（Pathogen recognition）具体。

这些结果也许暗示了巨核蛋白在炎综合症当中的起到，对于这些战略结构设计上取向的蛋白（Strategically positioned cells），也许是病原体的一时期质子化者（Early responder to pathogens）。

为了相符血管壁以外的胃巨核蛋白在淋巴蛋白聚合当中也许长期存在的起到，灌唯的胃（Perfused Lung）被复刻到淋巴蛋白减缓的食肉动物模DF当中，这些食肉动物忽视淋巴蛋白和肝脏干蛋白(Deficient in platelets and hematopoietic stem cells) 。

人们辨认出，在复刻的几个同月后，胃的肝脏祖蛋白（Hematopoietic progenitors）需要迁退到恶结构设计上肿瘤当中，重修短时间淋巴蛋白量，并有利于几个蛋白系的肝脏（Hematopoiesis of several cell lines）。

这些结果显然，胃当中不仅含有巨核蛋白，还有祖蛋白，是肝脏操作过程不够中下游的蛋白。这些蛋白的起源地、必要以及他们在胃当中心理或病变正常下的确切起到，确实澄清。

9，人体胃当中淋巴蛋白的乙酰（Platelet Biogenesis in Human Lung）

由于不也许实时拍摄人体的胃反向中，实时一个大淋巴蛋白的聚合。但有几条间接的证词，显然人类文明的胃在淋巴蛋白聚合当中的起到。

例如，转退人类文明胃的肝脏含铁巨核蛋白（MK），巨核蛋白却是在胃当中漂白，因为肝脏从胃当中迳出基本上从从未巨核蛋白，但含铁淋巴蛋白。这些测量用继续做推算和估算胃造成了的淋巴蛋白，%淋巴蛋白总产量的60%（Table 1）。

此以外，接肽以外反向中（CBP）的高血压亦会频发淋巴蛋白减缓综合症，这也许是由一系列各种因素造成了的，比如手术失血，体以外反向中当中淋巴蛋白的再生和围住，有时也与运用继续做肝素有关。

然而，有几个科学研究也辨认出，在体以外反向中当中，肾脏和横膈膜血反向中当中的巨核蛋白的量亦会相当大减低，这也许是由于忽视胃对巨核蛋白的渗透压/拘禁出来起到（Lack of lung filtration/trapping）。

因此，体以外反向中当中频发淋巴蛋白减缓综合症(Thrombocytopenia)的必要，也许包括淋巴蛋白的耗尽（Consumption)以及也许长期存在的胃造成了淋巴蛋白的功用缺陷（Deficiency in lung platelet production）

再次，贵恩特斯(Fuentes) 等人显然，唯射退果蝇肝蛋白的人类文明巨核蛋白，暂时生还在胃当中，并在雷同的时间框内（Time frame）拘禁淋巴蛋白托（Release a platelet wave），因此认为巨核蛋白在胃当中的拘禁出来（Trapping in the lung）也许是胃当中过渡到淋巴蛋白的潜在必要（Potentially mechanism）。

10，胃当中淋巴蛋白聚合的药理学具体结构设计上（Clinical Relevance of Lung Platelet Production）

10.1 胃病变与淋巴蛋白量（Lung Pathologies and Platelet Numbers）

胃病变(Lung pathologies)对淋巴蛋白的聚合有什么这不需要影响？

不及见的胃疾病，如哮喘（Asthma），慢结构设计上阻塞结构设计上胃疾病（COPD）、特发结构设计上胃纤维化（Idiopathic pulmonary fibrosis）和胃极高压(Pulmonary hypertension)，上会与淋巴蛋白减缓综合症这不具体。

从人体内果蝇胃显凝当中推断，胃大量血管壁当中，只有一小以外在任何时候常亦会策划淋巴蛋白过渡到惨剧。即使在胃相当大病变时，胃血管壁的延时，也亦会造成了淋巴蛋白的无障碍聚合。在以下几章节当中，对于胃淋巴蛋白聚合的药理学具体结构设计上，将讨论几个发病。

首先，在紫绀DF所谓结构设计上脑癌（Cyanotic congenital heart disease）高血压当中，淋巴蛋白减缓综合症的肾癌分之一为25%。

在Eisenmenger 囊肿当中，胃小腿分迳转退体反向中（Shunted into systemic circulation）当中，淋巴蛋白枚举和右右边分迳的相当严重持续性彼此间，是相反的关系。从胃分迳转退体反向中的肝脏越多，淋巴蛋白量就就越。

这个结果也引述了胃反向中在淋巴蛋白聚合当中的一个特殊性的功用，因为巨核蛋白分迳转退体反向中血管壁浮（Systemic vascular beds），却是这不能短时间造成了淋巴蛋白。

其次，除此以外，接肽以外反向中（Cardiopulmonary bypass）或肾脏-横膈膜体以外反向中氮合(Veno-arterial extracorporeal oxygenation) 的高血压，有极高的淋巴蛋白减缓综合症肾癌，上会归因于体以外反向中当中作用继续做的淋巴蛋白的耗尽。然而，一个像是的科学研究辨认出，接肽以外反向中的高血压，巨核蛋白的量减低了3倍。

因此，在这种但亦会，淋巴蛋白减缓综合症频发，除了耗尽的各种因素之以外，也与胃当中淋巴蛋白的造成了减缓有关，这种也就是说是合理的。而且，巨核蛋白向脸部人体器官的运送，却是这不足以维持淋巴蛋白的量。

第三个都是，有理由推论，如果胃在淋巴蛋白的乙酰当中起极为重要起到，那么氮冲击力（Oxygen tension）无论如何可以通气淋巴蛋白的聚合。这个难题那时候在缺氮的环中境当中，透过了药理学和科学研究科学研究，结果是相互矛盾的。

心理健康人急结构设计上受伤害于极高山区（High altitude）环中境，淋巴蛋白枚举减缓，有证词显然长期存在淋巴蛋白再生和围住。 然而另以外一项科学研究辨认出，从600m山区升极高到3600m山区，在第2天和第7天，淋巴蛋白量回升。 此以外，与生活在600m山区的居民比起，那些生活在4200m山区的居民，其淋巴蛋白枚举要不够极高。 在科学研究当中，对于缺氮，一个大到一种的集质子化（Biphasic response）。应急受伤害于缺氮的果蝇，在最初的几天，淋巴蛋白量亦会减低，而1亦同，淋巴蛋白枚举就亦会降低。肝脏的分子量（Hemoconcentration），淋巴蛋白的作用继续做和也许的低氮结构设计上血管壁拉伸（Hypoxic vasoconstriction）很也许是造成了这种辨认出的各种因素。 受伤害于极高氮的果蝇，在转退胃（Entering the lung）和重回胃(Exitingthe lung)的肝脏当中，两都是由员彼此间巨核蛋白的量，从从未不同。这显然胃漂白反向中当中巨核蛋白的灵活性下降。

关于氮冲击力（Oxygen tension）对巨核蛋白蓬勃发展和淋巴蛋白拘禁的这不需要影响，需不够多的科学研究。

第四个都是，是急结构设计上排便困顿囊肿（ARDS），在相当严重的但亦会，与淋巴蛋白减缓具体。真实情况上，淋巴蛋白减缓综合症是ARDS存活率的脱离得出结论位点。

在ARDS当中，以致于的炎综合症质子化的长期存在，也许液压淋巴蛋白的耗尽，然而胃淋巴蛋白造成了的减缓，也亦会对淋巴蛋白减缓继续做出杰出贡献。

相当严重的急结构设计上排便困顿囊肿（ARDS）的发病，多数胃受损，这也许亦会限制受到破坏血管壁上皮蛋白的起到位点，血管壁上皮蛋白可以除此以外设计来自血管壁内的巨核蛋白在胃造成了淋巴蛋白。需药理学和科学研究科学研究，来相符ARDS当中淋巴蛋白的耗尽和造成了的不足。

10.2 胃病变与淋巴蛋白的恒星质量（Lung Pathologies and Platelet Quality）

胃疾病可以从量和/或恒星质量上透过这不需要影响淋巴蛋白。

除此以外，胃环中境（如炎综合症、损伤等）可被血管壁内巨核蛋白和泌尿系统当中外国籍的巨核蛋白听觉，连续性的接收机也许亦会这不需要影响连续性造成了的淋巴蛋白的颗粒包装（Packaging of granules）、mRNA以拘禁凝粒（Microparticels）。

淋巴蛋白个数、糖类和质子化结构设计上的转变，在相当严重的胃疾病当中，如囊结构设计上纤维化（Cystic fibrosis）、哮喘（Asthma）、急结构设计上胃损伤和COPD，那时候透过过描述。

肝脏当中的淋巴蛋白再生和淋巴蛋白耗尽可以解释这些一个大结果，但是不够进一步的科学研究无论如何事件调查，在胃病变当中，胃当中巨核蛋白的剪裁（外国籍或者血管壁内），或者淋巴蛋白造成了位点的转变（胃血管壁上皮蛋白，胃生化环中境）无论如何需要转变淋巴蛋白的含量，质子化结构设计上或者功用结构设计上。

10.3 胃淋巴蛋白的造成了和淋巴蛋白减缓综合症的外科手术（Lung Platelet Production and Thrombocytopenia Treatments ）

拒绝接受“胃聚合淋巴蛋白”这个内涵，对于更佳淋巴蛋白减缓综合症的外科手术，无论如何亦会开辟新途径（Open new avenues），这亦会这不需要影响全球数百万的高血压。

在淋巴蛋白输唯的蓬勃发展操作过程，在体以外培养巨核蛋白（Megakaryocytes grown in vitro），并整合迳场的内涵，更佳淋巴蛋白造成了的灵活性，人们举动很感兴趣。

不够好的暗示出来胃血管壁的系统是如何策划淋巴蛋白拘禁的，这也许亦会更佳人们对胃作为淋巴蛋白生物体质子化器（Bioreactor）的暗示出来。或者说，巨核蛋白在心理当中转退胃，可以给高血压这不需要输唯巨核蛋白（Direct infusion of megakaryocytes in patients），这亦会使胃起到生物体质子化器（Bioreactor）的起到，用继续做造成了从未成熟的淋巴蛋白。

11. 结论Conclusions

大量的系统性报告那时候显然，巨核蛋白是回迳至胃的肾脏血当中的短时间都是由员成组分（Normal constituents），并且胃血管壁都是由员织当中辨认出了巨核蛋白。

在人类文明当中，反向中的巨核蛋白在胃当中被漂白；在激素的胃当中，这不需要一个大到巨核蛋白造成了淋巴蛋白，至不及%每天造成了的淋巴蛋白工业产值的50%。

胃血管壁的系统也许缺不及了完美的变形和迳场，促成淋巴蛋白从恶结构设计上肿瘤和胃(果蝇）当中拘禁的巨核蛋白以及淋巴蛋白此前体（Proplatelet）上破损，造成了淋巴蛋白。

需不够进一步的科学研究来证实，无论如何胃的血管壁上皮蛋白（Lung endothelium）缺不及了独特的分子接收机，可以除此以外设计淋巴蛋白从巨核蛋白以及淋巴蛋白此前体上拘禁，以及胃当中造成了的淋巴蛋白，无论如何与恶结构设计上肿瘤当中造成了的淋巴蛋白长期存在各不相同。

需不够进一步科学研究来决定，无论如何胃通过它的环中境或者以之下接收机（受伤害于病原体或者炎综合症接收机）亦会这不需要影响淋巴蛋白的过渡到以及再一这不需要影响淋巴蛋白的功用。

必需材料：

1，Nature杂志：胃是巨核蛋白反向中和造成了淋巴蛋白的极为重要臀部（The lungs are an important site of megakaryocyte circulation and platelet production）

果蝇当中，图形学一个大胃反向中当中的巨核蛋白和淋巴蛋白的造成了。a、b基因序列图像看出，胃微血管壁（紫色色）当中曾一个大的巨核蛋白（浅绿色），过渡到淋巴蛋白此前体（箭头）。b、 线粒体当中的黑洞（虚线轮廓）透露蛋白核。

特写来源：LefrançaisE, Ortiz-Muñoz G, CaudrillierA, et al. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoieticprogenitors[J]. Nature, 2017, 544(7648): 105-109.

2，把两头穿过针眼，淋巴蛋白是哪里聚合的？（Threading an elephant through the eye of a needle，where are platelet made?）

"两头“和“针眼”样貌地比喻了巨核蛋白穿越上皮蛋白间缝隙，拘禁淋巴蛋白的3种形式：

A：巨核蛋白在恶结构设计上肿瘤内，这不需要拘禁淋巴蛋白，之此前转退肝脏。

B：巨核蛋白穿过恶结构设计上肿瘤上皮蛋白蛋白，穿越髓晏（Medullar sinus），拘禁淋巴蛋白。

C：恶结构设计上肿瘤巨核蛋白，直通至胃横膈膜，之此前在胃拘禁淋巴蛋白。

特写来源：Johnston, I., Hayes, V. & Poncz,M. Threading an elephant through the eye of a needle: Where are plateletsmade?. Cell Res 27, 1079–1080(2017).

总结

恶结构设计上肿瘤（人）和胃（果蝇），是肝脏干蛋白、各系祖蛋白的起源地，这是无可引起争议的真实情况。 以外科学研究辨认出，胃当中不仅有巨核蛋白，也有不够中下游的蛋白（祖蛋白）。 根据本体的需，恶结构设计上肿瘤当中的巨核蛋白/淋巴蛋白可以各不相同的从未成熟形体转退肝脏，因此，在肾脏血当中，除了淋巴蛋白以外，还可见到不从未成熟的巨核蛋白、淋巴蛋白此前体，圆锥形，线粒体破洞，这些都是肾脏血当中短时间的蛋白组分。 这些各不相同的巨核蛋白/淋巴蛋白形体，随着肾脏血回迳至胃。由于胃的特殊性结构设计，这些蛋白被胃血管壁拘禁出来。 胃的凝环中境，如迳场、变形力、上皮蛋白以及一些蛋白以外接收机，可以促成淋巴蛋白的不够进一步聚合和拘禁。胃，可以说，是淋巴蛋白聚合的一个“生物体孵化器”。 有科学研究辨认出，胃泌尿系统当中，长期存在另以外一种各种类DF的巨核蛋白，其形体结构设计，来源，功用，与反向中当中的巨核蛋白，长期存在一定的不同，不够多地策划胃的免疫系统。

（完）

[参考文献]

Lefrançais E, Looney M R. Platelet biogenesis in the lung circulation[J]. Physiology, 2019, 34(6): 392-401. Johnston, I., Hayes, V. & Poncz,M. Threading an elephant through the eye of a needle: Where are plateletsmade?. Cell Res 27, 1079–1080(2017). LefrançaisE, Ortiz-Muñoz G, CaudrillierA, et al. The lung is a site of platelet biogenesis and a reservoir for haematopoieticprogenitors[J]. Nature, 2017, 544(7648): 105-109.

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